MOLM-13 细胞是急性髓细胞白血病 (AML) 中一种广泛研究的白血病细胞系。本综述重点关注 MOLM-13 细胞的增殖、分化和白血病发生机制，探讨其在 AML 进展中的关键作用。
MOLM-13 细胞的增殖和分化MOLM-13 细胞表现出高增殖能力，通过细胞周期检查点失调和促增殖基因的激活来维持其持续增殖。它们还显示出抑制分化的表型，这阻碍了它们成熟为功能性髓细胞。
MOLM-13 细胞的分化可以通过特定诱导剂或抑制剂进行调节。诱导分化可以逆转增殖抑制表型，促进髓系成熟和功能恢复。
白血病发生机制MOLM-13 细胞的研究为 AML的白血病发生机制提供了见解。这些细胞携带多种遗传突变，包括影响 FLT3、NPM1 和 p53 等关键基因。这些突变促进增殖、抑制分化，并导致白血病的发生。
当小孩子发烧时，身体会出现脱水的情况，口腔内的唾液分泌也会减少，导致口腔干燥。这种情况下，孩子容易出现口吐白沫的症状。
当宝宝发烧时，可以通过一些方法帮助宝宝降温。可以给宝宝用温水擦浴，但不要用冷水或酒精擦拭。可以给宝宝穿薄棉质衣物，保持室内通风，避免室内温度过高。如果宝宝的体温持续上升，可以考虑使用退烧药，但要按照医生的建议使用。
小孩发烧感觉冷可能与发烧引起的代谢增加有关。当小孩发烧时，身体的新陈代谢会加快，消耗大量的能量，导致体内热量不足，从而感到寒冷。发烧还会引起血管收缩，降低皮肤表面的温度感受，使小孩更容易感到寒冷。
FLT3 突变MOLM-13 细胞携带常见的 FLT3 基因内部串联重复 (ITD) 突变。FLT3 是一种酪氨酸激酶受体，其突变导致组成性激活，促进细胞增殖和存活。ITD 突变与 AML 的不良预后相关。
NPM1 突变MOLM-13 细胞还携带 NPM1 基因的点突变。NPM1 是一种白，其突变破坏其核定位，促进其在细胞质中积累。质变的 NPM1 与其他蛋白质相互作用，导致核仁压力和白血病发生。
p53 突变MOLM-13 细胞的 p53 基因常有无义或截断突变。p53 是一种抑癌基因，其功能丧失导致细胞周期失调和凋亡耐受，这是 AML 常见的特征。
微环境影响MOLM-13 细胞与其微环境之间的相互作用也在白血病发生中发挥作用。微环境通过细胞因子、趋化因子和其他信号分子提供支持性环境，促进 MOLM-13 细胞的生存、增殖和耐药性。
治疗靶点对 MOLM-13 细胞的研究已识别出潜在的治疗靶点。抑制 FLT3、NPM1 和 p53 通路已被证明具有抗白血病活性。靶向微环境已被探索作为一种增强白血病治疗疗效的策略。
MOLM-13 细胞是探索急性髓细胞白血病病理生理学的宝贵工具。它们增殖和分化的调控失衡，以及遗传突变和微环境相互作用在白血病发生中的作用，突出了 MOLM-13 细胞模型的意义。针对这些机制的治疗靶向方法有可能改善 AML 患者的预后和生存。
